Les causes de l’intolérance au lactose

Il existe trois formes reconnues d’intolérance au lactose : l’intolérance génétique primaire au lactose, l’intolérance transitoire au lactose et l’intolérance congénitale au lactose.

Les trois formes d’intolérance au lactose

L’intolérance au lactose peut être une conséquence normale de la croissance, car le taux de lactase diminue naturellement pendant l’enfance. Il s’agit d’une intolérance primaire au lactose, déterminée par l’ADN de l’individu : en raison d’une mutation, la partie du code génétique du patient qui permet la production de grandes quantités de l’enzyme lactase n’est pas présente. Dans ce cas, il n’y a pas de remède à l’intolérance au lactose, qui persiste toute la vie.

L’intolérance transitoire est causée par la réduction de la lactase après une maladie (telle que la maladie cœliaque non contrôlée par le régime sans gluten, une gastro-entérite ou une maladie inflammatoire de l’intestin), une opération ou un traumatisme intestinal. Il s’agit d’un problème temporaire. La « désintoxication » du lactose peut conduire à un retour à la normale.

Enfin, il existe une intolérance congénitale au lactose. Il s’agit d’une affection plus rare due à une mutation qui empêche la digestion complète du lait et entraîne une absence totale de lactase, même avant le sevrage.

Physiopathologie : les causes de l’intolérance au lactose

Le lactose, un disaccharide présent uniquement dans le lait des mammifères, est hydrolysé en monosaccharides glucose et galactose sur la bordure en brosse des entérocytes au sommet des villosités intestinales par l’enzyme lactase (bêta-D-galactosidase).

Le lactose semble augmenter l’absorption de plusieurs minéraux, notamment le calcium, le magnésium et le zinc.

Il favorise également le développement de Bifidobacterium dans le côlon et est la source de galactose qui est un nutriment essentiel pour la formation des galactolipides du cerveau.

Le gène de la lactase est situé sur le chromosome 2, mais il n’y a pas de différences dans l’ADN des individus ayant un niveau élevé ou faible d’activité de la lactase ; en revanche, il y a des différences dans l’ARN messager (ARNm), ce qui indique que la principale régulation de cette enzyme a lieu pendant la transduction du code génétique du noyau cellulaire aux ribosomes cytoplasmiques.

Les études animales et humaines suggèrent qu’il existe plusieurs mécanismes modulateurs de la variabilité de l’expression de la lactase à différents âges.

La thyroxine peut favoriser une diminution de l’expression de la lactase à l’adolescence, tandis que l’hydrocortisone semble augmenter les niveaux de lactase.

Chez les enfants prématurés qui présentent un déficit partiel en lactase dû à l’immaturité intestinale, l’expression de l’enzyme peut être induite par l’ingestion de lactose ; toutefois, cela n’est pas possible chez les enfants à terme ou les adultes, car la lactase est une enzyme non inductible.

L’amélioration de la digestion du lactose chez un enfant ou un adulte précédemment intolérant au lactose n’est donc pas due à une induction enzymatique de la lactase, mais au développement de bactéries digérant le lactose.

La réduction de l’activité de la lactase qui se produit au cours de la croissance est, comme nous l’avons déjà mentionné, extrêmement courante et est héritée en tant que trait autosomique récessif. Elle ne doit pas être confondue avec la déficience congénitale primaire en lactase qui est un trouble autosomique récessif extrêmement rare entraînant une absence totale d’expression de la lactase.

En revanche, la persistance de l’activité de la lactase chez les adultes est héritée comme un trait autosomique dominant.

La déficience en lactase acquise (ou secondaire), par contre, est par définition un phénomène transitoire, et est due à une atteinte de la muqueuse intestinale par des processus infectieux, allergiques ou inflammatoires, et se résout lorsque la maladie sous-jacente est guérie et que la cicatrisation de la muqueuse intestinale rétablit les enzymes de la bordure en brosse des villosités.